2011年临床执业外科学考点：霍乱

天睿

霍乱病原学、病理生理、诊断、治疗！
　　2011年临床执业医师考试即将来临，为方便广大考友复习！老师特整理了霍乱的考点汇总，希望对考生有所帮助！
霍乱病原学
　　是由霍乱弧菌引起的急性烈性肠道传染病，属我国《传染病防治法》规定的甲类传染病，发病急，传播快，涉及面广。典型表现为剧烈吐泄，导致水、电解质和酸碱失衡及循环衰竭。
　　一、病原学
　　霍乱弧菌属于弧菌科的弧菌属，G-，短小弓形杆菌，镜下鱼群样排列，一端有鞭毛运动活泼。霍乱弧菌有两个生物型：古典生物型和埃尔托生物型。都属于菌体抗原(O)1群，近来发现O139群也具有霍乱毒素基因，是能引起霍乱流行的非O1群霍乱弧菌。能产生内毒素、外毒素(霍乱肠毒素，主要致病因素)及血凝素。O1群细菌无荚膜和芽胞，而O139能产生多糖荚膜O抗原，抵抗人体血清杀伤细菌的作用，可进入血液引起菌血症。
　　对日光、热、干燥、酸及一般常用消毒剂均敏感，煮沸立即死亡，55℃1分钟即可死亡。
　　二、流行病学
　　传染源：患者和带菌者，后者及轻型患者更为重要。主要传播途径是通过污染的水、食物、日常生活接触及苍蝇的媒介作用等不同途径进行传播和蔓延，其中水的作用最突出。缺乏免疫力的人群均易感，多为阴性感染，是重要的传染源。夏秋季节为流行高峰。
　　霍乱的病理生理
　　细菌毒素促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠粘膜组织的明显损伤。
　　霍乱的剧烈吐泻引起大量水分及电解质丢失，不同程度的脱水。严重脱水及周围循环衰竭使重要脏器如肾、肾上腺皮质、脑及心脏等可因缺血、缺氧而受严重影响。
　　剧烈的吐泻使大量电解质丢失而引起体内电解质紊乱和低钾综合征。腹泻重的病人，由于碱性肠液大量排出，钠的丢失及周围循环衰竭等原因，可引起代谢性酸中毒。
　　如血容量不足未能及时纠正，低血压时间较长，肾脏长时间缺血、缺氧、组织缺钾以及毒素作用等因素，可引起肾小管变性、坏死，以致出现急性肾功能衰竭。
　　霍乱的诊断
　　(一)诊断标准 符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者;②流行区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱;③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
　　 (二)疑似诊断 符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理;②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。
　　霍乱的治疗
　　(一) 纠正水、电解质紊乱
　　1.静脉补液 补充液体和电解质是治疗的关键环节。原则是先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。输液的剂量和速度，成人患者24小时的补液量在轻、中和重型分别为3000～4000、4000～8000和8000～12000ml。儿童病人入院24小时的总输液量在轻、中和重型分别以每公斤体重l00～150ml、150～200ml和200～250ml。补液种类有盐水、2：1液、林格氏液、541溶液。快速补液30分钟后血压不会升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药物。补液同时注意纠正酸中毒。
　　2.口服补液 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收且能增进水、钠的吸收。口服液体中电解质及葡萄糖浓度与血浆比较，大致是等渗的。因此，对轻、中型病人可予以口服补液。口服补液配方为每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。轻型最初6小时，成人每小时给750ml，小儿(20kg以下)给250ml口服或鼻饲。
　　(二)抗菌药物治疗 抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗。如在输液的同时给予能减少腹泻量和缩短排菌期。常用有诺氟沙星(成人200mg，1日3次)、环丙沙星(成人250mg，1日2次)、多西环素(成人200mg，1日2次;小儿每日6mg/kg)及复方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP)成人2片，1日2次。可选择其中一种连服3日。

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