2011年临床执业内科学考点：铝骨病

天睿

铝骨病的病因及发病机制、诊断及表现、并发症！
　　铝骨病的病因
　　常规透析治疗的终末期肾病患者易产生铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血透患者铝中毒的原因很多，主要包括：
　　1.透析液中含铝量过多当透析液中铝含量接近50μg/L时，铝相关性骨病的发病率很高。因此有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L.使用反渗水作透析液后，铝中毒的这种来源已大大减少。
　　2.胃肠道外补液的液体中含铝量过多如白蛋白。
　　3.口服含铝制剂如氢氧化铝，正常人口服氢氧化铝后只有少量铝被吸收，但是肾脏是排泄铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝，在体内蓄积而致铝中毒。过去口服抗胃肠溃疡病的药物硫糖铝也是原因之一。桔汁中含有铝和枸橼酸钠也能促进铝的吸收。枸橼酸钙也能促进铝的吸收。胃液中pH值下降能增加铝的溶解度，提示胃液pH值能改变铝的吸收。因此，认为H2受体抑制药雷尼替丁能减少慢性肾衰患者的铝中毒。在我国，有人习惯用铝制品（饭锅，水壶，炒菜锅）做饭烧水，经常食用含铝佐料的食物（如油饼、油条等）也可能是铝的摄取过多的原因。
　　4.铁缺乏由于铝和铁在肠道吸收，血清转运和细胞摄取方面具有共同通道，铁的储存量能影响铝的动力学。因此缺铁可能增加铝中毒的危险性。足够的铁储存似能对铝中毒具有保护作用。
　　5.个体因素某些人具有骨重塑低下和（或）甲状旁腺素低下，包括甲状旁腺切除患者，肾移植排异使用皮质激素治疗，糖尿病，二羟胆骨化醇治疗后甲状旁腺激素过多下降和双侧肾切除，会对铝的毒性作用敏感性增强。
　　终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的储蓄，使全身铝的含量可高出正常的20倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。肝脾中的铝含量虽高，但不引起中毒。
　　铝骨病的发病机制
　　骨软化的特征是骨转换低下，骨形成、骨吸收细胞减少，和未矿化骨体积增加。过去曾认为维生素D缺乏是重要因素，但大多数现代报道，均归于铝中毒。铝主要沉积在骨骼钙化骨边缘，即矿化骨、未矿化骨交界面引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝，引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺素可能是更为重要的原因。
　　甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲状旁腺功能亢进患者，考虑作甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。

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