阿托品抗休克的机制（临床执业医师《药理学》）

天睿

　　药理学是临床执业医师考试中重要科目，整理关于阿托品抗休克的机制的相关复习资料供大家参考
　　药理学教材中有如下描述：大多数血管床无明显的胆碱能神经支配，故治疗量的阿托品单纯使用对血管和血压无显著影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。超大剂量阿托品可引起皮下血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状，扩血管的机制可能是机体对其引起体温升高（由于出汗减少）的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用所致。
　　外科学教材中有如下描述：若血容量已补足，酸中毒已纠正，休克仍未见好转，应予血管扩张药物。有时还可联合应用以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等。或者去甲肾腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺）的联合应用。最近有报导，当联用上述两药仍不见效时，可考虑加用小剂量垂体后叶素（加压素），对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压之效果。
　　莨菪碱类对微循环有独特的影响。
　　1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供。
　　2、改善血液流变状况，减少微血栓形成，疏通微循环。
　　3、防止内毒素造成的微循环渗透现象，减少体液丢失。
　　4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。
　　其中以山莨菪碱应用较多。山莨菪碱较阿托品作用相似，其抑制唾液分泌和扩瞳作用比阿托品弱。
　　相关内容
　　脓毒症休克是由各种不同病原体及其毒素，包括抗原抗体复合物，在人体引起的以全身炎症综合征、低血压及组织器官低灌注为特征的临床症候群。
　　在扩充血容量，纠正酸中毒的基础上，正确选用血管活性药，方有可能改善组织灌注。在扩血管药物中以莨菪碱类或α受体阻滞剂较为常用。
　　练习题一
　　问题：阿托品抗休克的主要机制是：
　　A.加快心率，增加输出量
　　B.扩张支气管，改善缺氧状态
　　C.扩张血管，改善微循环
　　D.兴奋中枢，改善呼吸
　　E.收缩血管，升高血压
　　答案及解析：本题选C.
　　练习题二
　　问题：阿托品用于治疗：
　　A.心源性休克
　　B.过敏性休克
　　C.失血性休克
　　D.感染中毒性休克
　　E.神经源性休克
　　答案及解析：本题选D.