2011年临床执业外科学考点：急性有机磷中毒

天睿

急性有机磷中毒的病因机制、临床表现、实验室检查、诊断及其治疗！
　　2011年临床执业医师考试即将来临，为方便广大考友复习！老师特整理了急性有机磷中毒考点汇总，希望对考生有所帮助！
急性有机磷中毒的病因机制
　　有机磷杀虫药属有机磷酸酯化合物，难溶于水，有挥发性，具有蒜味，在碱性溶液中易分解而失去毒力。但敌百虫例外，它易溶于水，在碱性溶液中先变为毒性更强的敌敌畏，然后再分解。
　　1.中毒原因 分为职业性和非职业性。有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道及皮肤、粘膜侵入人体，大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性减弱，但有些反而增强，如对硫磷、敌百虫。
　　2.中毒机制 有机磷进入人体内，与胆碱酯酶((ChE)结合，形成磷酰化chE，后者失去分解乙酰胆碱(ACh)的作用，于是体内ACh大量积蓄，导致以ACh为化学传导介质的胆碱能神经先兴奋性增高后转入抑制的中毒表现。胆碱能神经包括：副交感神经的节前、节后纤维，交感神经的节前纤维，支配汗腺分泌及血管收缩的交感神经节后纤维，支配横纹肌的运动神经，以及中枢神经系统细胞的突触。
　　急性有机磷中毒的临床表现
　　急性中毒有如下表现：
　　1.毒蕈碱样症状 中毒后最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经支配的汗腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小;流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;心跳减慢;因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿哕音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。
　　2.烟碱样症状 由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起的症状，与烟碱中毒所引起症状相似。横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹而死亡;交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩，血压升高，心律失常，体温升高，但中毒严重时，因血管运动中枢麻痹使血压下降，甚至休克。
　　3.中枢神经系统症状 为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，甚至昏迷，可发生脑水肿，呼吸中枢衰竭。
　　4.其他表现 ①迟发性猝死：中毒后恢复期(3～15天)发生猝死，为有机磷直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍引起。②迟发性神经病：部分重度中毒者可发生，在中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。③中间型综合征，在急性中毒症状缓解后1～4天发生。表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死。④反跳：少数患者，尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡。其原因可能是：停用解毒药过早;残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷杀虫药重新吸收;体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高;前述的心脏损害等。
　　急性有机磷中毒的实验室检查
　　1.全血胆碱酯酶活力测定 是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标，中毒时降至正常值的70%以下。
　　2.可对呕吐物和洗胃液作有机磷杀虫药的鉴定。
　　3.可对尿中有机磷杀虫药分解产物作测定。对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇。
　　急性有机磷中毒的诊断
　　(一)诊断依据 1.确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据。2.典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉(纤维性或束性)震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义。3.全血胆碱酯酶活力下降至70%以下。4.毒物鉴定和阿托品试验有助于诊断。(静脉注射阿托品1～2mg，10min内如未出现阿托品作用(颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、皮肤和口鼻干燥等)则提示有机磷杀虫药中毒，反之，则可能为轻度中毒或非有机磷中毒。)
　　(二)诊断为有机磷中毒后，应确定中毒程度，以利于指导治疗，合理用药。中毒分级
　　如下：
　　1.轻度中毒 表现为轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，神志清醒，能自己行走，全血胆碱酯酶活力70%~50%。
　　2.中度中毒 出现肌束震颤、血压升高等烟碱样症状;胆碱酯酶活力在50%~30%。
　　3.重度中毒 除上述表现外，当出现肺水肿、昏迷、休克、抽搐、脑水肿、呼吸衰竭、心力衰竭等任何一种表现时;胆碱酯酶活力降至30%以下。
　　急性有机磷中毒的治疗
　　(一)终止接触毒物，迅速清除毒物 根据毒物进入途径采取相应措施，参见本单元急性中毒总论的治疗部分。有机磷杀虫药口服中毒可用清水或2%碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或1：5000高锰酸钾液(甲拌磷、内吸磷、对硫磷、乐果、马拉硫磷等中毒忌用)为洗胃液。
　　(二)解毒药的应用 目前常用特效解毒药有阿托品和氯磷定。
　　1.抗胆碱药 常用阿托品，能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症
　　状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用。阿托品应早用、足量、反复给药，尽快达到‘‘阿托品化”。“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在;②颜面潮红;③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部哕音减少或消失;④心率加快;⑤意识障碍减轻。
　　“阿托品化”后逐渐减为维持量，不宜过早停药，应在观察中用药，用药中观察，既防用药量不足，又要防止用药过量引起阿托品中毒。当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等时，应考虑阿托品中毒。中、重度有机磷中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用。轻度中毒可单用胆碱酯酶复活药或抗胆碱药。
　　2.胆碱酯酶复活药 常用氯磷定，其他有解磷定、双复磷、双解磷等。使胆碱酯酶恢复活性，迅速解除烟碱样症状，与阿托品合用可发挥协同作用。但对已老化的胆碱酯酶无复能作用，因此应及早给药。注意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制ChE活力，静脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续使用，时间一般不超过72小时。
　　(三)输血(补充胆碱酯酶)及血液灌流(清除有机磷)
　　(四)支持对症疗法 专人监护，定时观察生命体征，提供足够热量和营养，防治呼吸衰竭(原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、脑水肿)，因此需注意保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器。治疗肺水肿的药物，首选阿托品。注意维持水、电解质和酸碱平衡。应用抗生素防治感染。针对休克、心律失常、心力衰竭、脑水肿采取相应防治措施。中毒症状缓解后至少观察3～7天，防止病情复发和猝死。

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