小儿腹胀的鉴别诊断

天睿

　　1﹒先天性肥厚性幽门狭窄
　　系幽门环形肌肥厚，使幽门管腔狭窄而发生的上消化道不全梗阻，是新生儿期的常见病。常于出生后2～4周出现症状。主要表现为喂奶后数分钟出现呕吐，上腹部局限性胀气，并可见到胃蠕动波，由左肋下向右上腹移动，而下腹部较凹陷或平坦。于右侧腹直肌外缘与右肋缘下交界处深部，可扪到枣核或橄榄大小的肿物，表现光滑，硬度如软骨，能移动，此即肥大的幽门。由于呕吐可引起失水、酸中毒、营养不良。
        　　吞钡剂后X线检查可见胃蠕动波亢进，胃内钡剂潴留，见幽门管前后壁肌肉肥厚，幽门管细长。
　　明确诊断后应尽早做幽门环肌切开术。如不能手术治疗，可采用内科疗法，常用阿托品1∶1000溶液，喂奶前30分钟口服，每剂1滴，逐渐加至2～6滴。
        　　2﹒先天性巨结肠
       
        　　本病是由于结肠远端无神经节细胞，肠管运动功能障碍，粪便淤积于近端结肠，以致肠管扩大肥厚而形成巨结肠。
　　临床主要表现是不排胎粪或排便延迟，便秘逐渐加重，常有呕吐，可出现完全性肠梗阻，腹胀显著，腹部高度膨隆，顽固难消，且进行性加重。腹壁变薄，缺乏皮下脂肪，腹壁静脉曲张，可见肠蠕动波及胃型、肠型、肠鸣音亢进，直肠指检内括约肌紧张，有狭窄感。腹部X线检查示结肠袢膨胀，钡剂灌肠病变肠段无正常蠕动，肠管如筒状僵直无张力。
        　　诊断要点：①新生儿胎粪排出异常，以后反复便秘；②婴儿和儿童期顽固性便秘，且进行性加重，有明显腹胀，可见肠型；③肛门指检有空虚感和括约肌紧张感；④X线钡剂灌肠可见典型的肠管改变；⑤乙酰胆碱酯酶活性明显高于正常对照。
　　治疗：先保守治疗，使每日或隔日能解大便一次，如效果不满意，必要时做巨结肠根治手术。
        　　3﹒小儿肠痉挛
       
        　　肠痉挛多见于3～4个月以下的婴儿，是由肠壁平滑肌阵阵强烈收缩，引起的阵发性腹痛。为婴儿阵发性哭闹的原因之一。病因不明，可能与小儿中枢神经系统发育不完善、肠道功能不成熟、喂养食品及方法不当或寒冷饥饿等因素刺激有关。
　　临床表现：突然发生阵发性腹部绞痛，以脐周区明显，发作时因小儿不能诉说，则以突然哭闹、烦躁不安表达。腹部检查全腹胀，腹肌紧张，可历时数分钟至数十分钟后突然缓解入睡，间歇期如正常儿一样，可反复发作数次达数日之久。腹部无固定压痛区，无包块，肛门指检无异常发现。应与外科疾病肠套叠、肠扭转、腹膜炎等鉴别。必要时做腹部透视、胃肠钡餐、空气或钡剂灌肠等检查。
        　　治疗：无特殊治疗，应注意饮食及喂养方法，注意保暖，使镇静，必要时可给予解痉剂，阿托品0.01mg／kg，口服，重者肌肉注射。
        　　4﹒肠易激综合征
       
        　　是由多因素引起的慢性、反复性发作的，以肠道运动功能障碍为主，无器质性病变的肠道功能紊乱综合征。临床表现为腹痛、腹泻、便秘、腹胀、肠鸣音增强等。在儿科以慢性非特异性腹泻为主要表现者多见于3岁以下的婴幼儿，以反复腹痛为表现者多见于6～18岁学龄儿及少年。
        　　病因：近年来研究认为，可能与精神因素、遗传因素、感染因素、食物因素、胃肠道激素分泌增加、胃肠蠕动增强等因素有关。
　　发病机制：该综合征有胃肠运动功能紊乱，而无肠管器质性病变，由于致病原因不同，其发病机制也不一样：①由神经精神因素所致者，多有心理障碍，致自主神经功能紊乱，引起结肠内分泌失调，对应激反应更敏感更强烈。②胃肠道运动功能紊乱，正常情况下，肠平滑肌规律性的收缩使小肠内食糜充分消化吸收，并将食物残渣规律性的向前推进。肠易激综合征患儿胃结肠反射增强，肠肌张力增高，蠕动加强，而变为无规律的粗大收缩或痉挛，出现便急、便频，常习惯于饭后急排便及腹痛、腹胀、腹泻或便秘等交替症状。③胃肠道激素分泌异常，如血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、前列腺素E 2等，当其分泌增加时，可导致肠道蠕动增加。此外，当肠道内菌群失调时，也可加重腹泻。
        　　临床表现：①腹痛可发生于全腹任何部位，多位于下腹或左下腹部，可持续数十分钟或数小时。常在进食后发作与某些特殊食品有关，如饮料、奶制品、咖啡等。②腹泻与便秘：腹泻每日数次不等，排便时有紧迫感，量不多，为黏液糊状便，可持续数日，有时与便秘交替出现。③腹胀：白天加重，夜间睡眠后减轻。常于进食后自诉上腹饱胀不适。
　　辅助检查：大便常规化验及培养无异常。钡剂灌肠X线透视下腹泻者可见肠蠕动显著加快，便秘者蠕动缓慢。结肠镜检查：肠黏膜正常，活检无异常发现。
        　　诊断要点：根据1986年11月我国慢性腹泻学术会议制订的诊断标准为：①以腹痛、腹胀、腹泻、便秘为主诉，伴有全身神经官能症症状；②一般情况良好，无发热及消瘦，体检仅发现腹部有压痛；③3次以上大便常规和培养均阴性，大便潜血阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或仅有结肠激惹现象；⑤结肠镜检有肠蠕动亢进或痉挛，无黏膜及组织学检查异常；⑥血、尿常规正常，血沉正常，无痢疾、血吸虫病等病史。
　　治疗的原则主要是消除患儿的精神紧张和焦虑，改变饮食习惯，保持大便通畅，消除胃肠胀气，腹痛者给予解痉镇痛剂。
        　　5﹒假性肠梗阻
       
        　　系肠道肌肉神经病变，引起的消化道运动功能障碍性疾病，临床表现有恶心、呕吐、腹胀、腹痛等肠梗阻的表现，但肠管无明显病变或异常。病因可分为原发性与继发性的，由肠平滑肌或神经病变所致者称为原发性的，由肠道病毒、EB病毒、巨细胞病毒等急性病毒感染所致者称为继发性的。
　　发病机制：肠运动功能紊乱，可出现肠平滑肌收缩力减弱，节律失常，甚至出现逆蠕动，致小肠内容物淤积，肠道扩张，细菌过度生长。如系结肠假性肠梗阻，则结肠扩张十分明显，便秘严重，腹胀突出。
        　　临床表现：腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部膨隆，可见肠型、压痛明显，但无腹肌紧张及反跳痛。叩诊鼓音、肠鸣音减弱或消失。病程持续久者可引起营养不良，并影响生长发育。腹部X线检查可见小肠及结肠扩张，并有液平面，显示钡剂通过延迟。小肠压力测定，见动力低下，收缩乏力，次数减少，节律紊乱，甚至出现逆向蠕动。
　　诊断及鉴别诊断：患儿有肠梗阻的临床表现及严重的肠道动力学障碍，但无机械性梗阻的证据。并应判断病变是否累及肠道肌肉神经，或继发于感染性疾病之后。应与机械性肠梗阻鉴别。
        　　治疗措施：改善和恢复肠动力，抑制肠道菌过度生长，缓解症状，纠正水电解质紊乱平衡和营养不良，恢复肠动力。药物常用西沙必利（cisapride），以促进胃肠道动力，每次口服0.2～0.3mg／kg，每日2～3次，或用红霉素静脉滴注。重症病例可考虑手术治疗。
　　6﹒肠套叠
　　是婴幼儿期最常见的肠梗阻中的一种，80%发生于2岁以下的小儿，病因不清楚，可能与解剖因素、肠功能紊乱、自主神经活动失调等因素有关。套叠的类型以回肠结肠型最多见。
        　　临床表现：①腹痛，常表现为突然发作、阵发性哭闹、四肢屈曲或乱动，面色苍白，呈极痛苦病容，数分钟后可缓解，间歇数分钟后又反复发作，致使患儿疲惫不堪、精神萎靡，甚至进入休克状态。②呕吐，开始为吸入的奶汁或食物残渣，后带有胆汁，可呕出粪便样液体。③血便可在发病6～12小时后出现，排出果酱样、暗红色或鲜红色血水样脓血便。早期未排血便前若直肠指检指套端染有黏液血便，对诊断亦有帮助。④腹胀及肿块，有腹胀、腹肌紧张，压痛明显，可扪及腹内腊肠样肿块，光滑有弹性可活动，听诊可闻及肠鸣音亢进，呈间歇性，有节律性增强，伴有金属音及气过水声。⑤全身呈衰竭状态。
　　影像学检查：①钡剂灌肠，在X线透视下可见钡剂在结肠受阻，出现杯状、钳状、球形、圆柱形阴影；②腹部B超检查，在套叠部位横切面呈“同心圆”或靶环状块影，纵切面呈“套筒”块影。
        　　诊断要点：临床上出现阵发性腹痛、呕吐、便血、腹部扪及腊肠样包块即可确诊。晚期（48小时后）发生肠穿孔腹膜炎时，腹胀加重，腹肌紧张，压痛明显，腹壁静脉扩张，甚至出现腹水征。鉴别诊断：应与细菌性痢疾、感染性腹泻、过敏性紫癜、肠蛔虫性肠梗阻等鉴别。
　　治疗：①非手术治疗：病程在48小时内，全身情况好者，可选用“空气灌肠复位法”、“钡剂灌肠复位法”或B超监护下“水压灌肠复位法”；②手术复位指征：病程超过48小时，疑有肠坏死，全身情况较差者需手术治疗。
        　　7﹒低钾血症
       
        　　血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。血清钾降低1mmol／L，相当于体内丢失钾10%～30%，低血钾是引起小儿腹胀的常见原因。正常体内钾约97%存在于细胞内液中，在细胞外液中钾含量较少，但其浓度相当稳定，经常维持在3.5～5.5mmol／L。细胞内外钾的浓度与细胞代谢有关，当细胞内沉积1g糖原时，需要0.36mmol／L钾进入细胞内，当糖原分解时又可释放出同量的钾。1g氮组成细胞蛋白时，需要累积3mmol／L钾，当细胞分解破坏时，1g氮放出的钾甚至多于3mmol／L钾。血清钾是低阈物质，当流经肾小球时，几乎全部滤出，但可被肾小管重吸收，在缺钾时肾脏保留血钾的能力加强。酸碱平衡紊乱时可影响细胞内外钾的平衡，碱中毒时细胞外钾向细胞内转移，酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，缺钾易致碱中毒，碱中毒可加重缺钾。
　　病因：儿科常见的低钾血症主要由于钾摄入不足、丢失过多或钾在细胞内外液中的重新分布而致。①较长期钾摄入量不足；②经消化道丢失量过多，呕吐、腹泻、胃肠吸引、外科引流及肠瘘等；③经肾脏丢失：使用利尿剂或肾小管缺陷，如肾小管性酸中毒，酸碱平衡失调，内分泌机制如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒等；④钾在体内分布异常：代谢性碱中毒、代谢性酸中毒在纠正过程中，钾从细胞外向细胞内转移。家族性低钾性周期性麻痹是钾由细胞外液迅速移入细胞内而产生低钾血症。
        　　发病机制：K＋对神经肌肉的兴奋性有影响。当细胞外液中K＋浓度降低时，使细胞内外液中K＋浓度比值增大，静息电位负值增加，与阈电位差加大，细胞膜超极化兴奋性降低，而出现骨骼肌及平滑肌无力，弛缓性瘫痪和肠麻痹、腹胀等症状。严重腹泻迅速失钾时，静息电位负值加大，易出现低钾症状。慢性失钾时钾从细胞内逐步移向细胞外，供细胞内外K＋浓度均降低，其比值仅轻度增大，神经肌肉兴奋性亦轻度降低，其临床所表现的弛缓性瘫痪和肠麻痹、腹胀等症状也较轻微。细胞外液低钾，使细胞膜K＋通透性降低，心肌静息电位负值减小，静息电位与阈电位之差变小，使心肌兴奋性增强，而易发生异位节律。
　　临床表现：①神经肌肉兴奋性降低是主要的症状，表现为精神萎靡、反应低、躯干和四肢肌肉无力，重者出现弛缓性瘫痪、腱反射减弱或消失，如呼吸肌受累则出现呼吸变浅。平滑肌受累可出现腹胀、便秘、肠鸣音减弱，重者可致肠麻痹，尤其重症腹泻患儿，在输液过程中，一旦解尿通畅常出现明显腹胀，为全腹均匀一致性，肠鸣音几乎消失，此即低钾的症状，应立即给予补钾；②心血管症状：心音低钝、心律失常、血压降低，心电图T波增宽、低平或倒置，出现U波，两者可融合为一个宽大的假性T波，Q‐T间期延长，S‐T段下降，可出现房性或室性期前收缩或心室颤动等心律失常的变化，或致房室传导阻滞或心动过缓；③慢性低钾可使肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素反应低下，浓缩功能降低，尿量增多，肾小管泌H＋和吸收HCO3－增加，氯的再吸收降低，可发生低钾低氯性碱中毒。
        　　治疗：①积极治疗原发病；②轻度低钾患儿可多进食含钾丰富的食物如谷类、肉类、鱼、水果等，口服氯化钾或枸橼酸钾3～5ml，一日三次；③重度低钾患儿需静脉补钾，一般浓度不超过0.3%，全日总量300～450mg／（kg·d），应均匀分配于全日静脉液中维持4～6天，治疗期间应监测血钾及心电图。
　　8﹒急性胃肠功能衰竭
　　常发生在危重病的过程中，无论是感染性或非感染性因素，如严重感染、脓毒症、窒息、创伤、休克等所致的危重症，都可引起胃肠功能衰竭。其表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡色液体，常提示病情加重，预后不良。
        　　发病机制：胃肠道是脏器中唯一腔道内有大量细菌滋生的器官。生理条件下，肠黏膜起着屏障的功能，阻止细菌及其毒素不侵入血液及组织中，故不引起疾病。肠黏膜又是毛细血管最丰富的部位，有充足的血液灌流，以利营养物质的消化吸收及维持肠黏膜的屏障功能。一旦缺血缺氧，肠黏膜又是最敏感最先受累的部位，故认为胃肠道是“多器官功能衰竭的始动器官”。肠黏膜屏障具有机械屏障功能、生物屏障功能、免疫屏障功能，当其屏障遭到破坏时，肠道内细菌及其毒素移位侵入血循环及组织中，引起内毒素血症激活补体系统，激活中性粒细胞释放大量炎性介质，进一步对机体造成损害。同时由于内环境的改变胃肠道功能低下以及滥用抗生素的结果，致菌群失调，细菌移位，加重了肠黏膜的破坏，使肠蠕动变慢，肠腔内胀气加重腹胀的症状。
　　实验检查：以下项目正在探索中，监测胃黏膜下pH，降低示胃黏膜缺氧存在。二胺氧化酶升高、D‐乳酸水平升高，均示缺血缺氧存在。
        　　诊断要点：在危重病的过程中出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡样液体，即可临床诊断，但早期易误诊、漏诊，如腹胀进行性加重，经胃管抽吸或肛管排气均不见效果时，则示病情晚期，预后不良。近年来报告用生大黄、五味消毒饮加减、热毒清等中成药治疗，有一定效果。
　　9﹒急性坏死性小肠结肠炎
　　是以小肠广泛出血坏死为特征的胃肠道疾病，起病急、病情重、进展迅速，临床常以腹痛、腹胀、腹泻、便血为主征，全身中毒症状严重，病死率高。
        　　病因：可能与感染、肠壁血循环障碍、饮食因素及免疫功能低下有关。
　　临床表现：新生儿易发生窒息、缺血、缺氧，导致肠黏膜缺血坏死而发病。尤其早产儿及低体重儿更为多见，主要表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐、血便、全身中毒症状，严重者可发生休克及DIC。年长患儿腹痛常突然发生，而婴幼儿则表现为哭闹不安、四肢屈曲紧张、腹部拒按、呕吐、腹泻、便血，初为黏液水样便，继为血水样或果酱样便，次数频繁。腹胀明显伴有压痛，肠鸣音早期亢进，以后减弱、消失，如有穿孔，可出现腹膜炎现象，全身中毒症状严重。
        　　诊断根据临床症状及X线腹部检查，可见肠壁积气对诊断意义大。注意忌用钡剂检查，以免引起肠穿孔或梗死。
治疗主要是内科保守治疗包括禁食、维持水电解及酸碱平衡、抗感染、对症等处理。如效果不佳病情继续加重出现肠穿孔、梗死、腹膜炎等应外科手术治疗。
        10﹒腹水
        是由多种原因引起的腹腔内液体积聚过多而致，中等以上的腹水可出现移动性浊音，大量腹水时，则腹部膨隆似蛙腹，腹壁紧张发亮，浅静脉怒张，触诊有波动感，叩诊有移动性浊音，引起腹水的原因可归纳为心血管疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、营养不良、腹膜感染、肿瘤等所致。由于其原发病不同，发生腹水的机制也不一样，往往有多因素参与。一般认为体液进入腹腔的速度超过腹膜吸收的速度即产生腹水。漏出性腹水多为非炎症性，渗出性腹水多为炎症肿瘤所致。
诊断：首先应排除其他原因所致的腹胀，如肥胖、胃肠胀气、腹内肿块、巨大卵巢囊肿等，然后分析伴随症状：如腹水伴有全身水肿，多见于肾病综合征、充血性心力衰竭、营养性低蛋白症等；腹水伴有肝大、黄疸则见于肝炎、肝硬化、充血性心力衰竭等；腹水伴有腹部包块见于结核性腹膜炎、肿瘤等，再根据腹水是漏出液或渗出液，以判断腹水性质是炎症性的或非炎症性的。
        治疗：原发病病因治疗；利尿治疗；可选用氢氯噻嗪、螺内酯，呋塞米等利尿剂；限制钠水摄入，提高血浆胶体渗透压，适量放腹水，减轻腹内压等治疗措施。
11﹒肾病综合征
多见于7岁以下小儿，起病缓慢，水肿常为首先出现的临床症状，开始自眼睑、颜面，渐及四肢全身，为凹陷性水肿，常累及胸腔、腹腔而引起胸水、腹水。男孩可见阴囊显著水肿。腹水是全身水肿的一部分，性质为漏出液，重症患儿腹胀如鼓，腹壁紧张光亮，可见皮肤白纹与紫纹，但无痛，扪不到包块。尿量减少，尿中蛋白增高，定性检查常达＋＋＋～＋＋＋＋。该病诊断具有四大特点即全身高度水肿、高蛋白尿、高胆固醇血症及低蛋白血症。治疗应限制入水量，低盐饮食，对症处理，肾上腺皮质激素等处理。
        12﹒腹部肿块
        腹腔内或腹膜后的器官和组织，由于先天异常、肿瘤、炎症等各种原因可形成肿块。根据肿块所处的位置及肿块的大小，可引起腹部不同部位或全腹胀。右上腹肿块多为肝脏或胆囊，可引起右上腹胀，如肝脏重度肿大，下缘达脐以下，可见腹部整个右侧膨胀。中上腹部肿块多为胃、胰腺，可引起中上腹局部腹胀。左上腹部主要是脾脏，如脾肿大达脐以下可引起整个左侧腹胀，可扪及脾脏边缘。左右腰侧肿块多为来自腹膜后的肾脏肿瘤，可致双侧腹胀。如一侧病变，则患侧腰部较对侧饱满充实。如肿块是肿瘤晚期，可出现发热、贫血、疼痛、消瘦等全身性症状。全腹内扪及多处肿块，多为淋巴瘤，可引起全腹胀。腹内肿块患儿除有腹胀外，并可扪及实体肿块，常伴有全身症状。应积极做有关检查及早明确诊断，采取相应治疗措施。