急性炎症（病理学）
临床执业医师考试病理学资料急性炎症是考试大纲要求掌握的内容，整理如下：（一） 渗出
包括血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出三个过程。
1. 血流动力学改变 急性炎症过程中，血流动力学变化按如下顺序发生：①细动脉短暂收缩；②血管扩张和血流加速：血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关；③血流速度缓慢：血流速度缓慢是由血管通透性增高造成的。
2. 血管通透性增加
通透性的维持
主要依赖于血管内皮细胞的完整性
通透性增加的机制
引起血管通透性增加的机制：
①内皮细胞收缩；
②内皮细胞细胞骨架重构；
③内皮细胞穿胞作用增强；
④内皮细胞损伤脱落；
⑤迟发持续性渗漏；
⑥白细胞介导的内皮细胞损伤；
⑦新生毛细血管管壁的高通透性
3. 白细胞渗出和吞噬作用 炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集与滚动、附壁、黏附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
边集
随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集
黏附
由内皮细胞和白细胞表面的黏附分子介导
游出和化学趋化作用
白细胞游出
白细胞游出是整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48 小时后则以单核细胞浸润为主
趋化作用
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动
在局部的作用
白细胞在局部发挥着吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用
（二） 炎症介质在炎症过程中的作用
功能
功能炎症介质种类
血管扩张
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性升高
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P 物质、血小板激活因子
趋化作用
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）
发热
细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF 等）、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
氧自由基、溶酶体酶、NO
（三） 急性炎症的类型及其病理特点
渗出液特点
病因
发生位置
举例
浆液性炎
以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主
—
常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织
如毒蛇咬伤的局部炎性水肿
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构成膜状物覆盖在黏膜表面，又称假膜性炎
多由某些细菌毒素（如白喉、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素）引起
易发生于黏膜、浆膜和肺
白喉的假膜性炎
“绒毛心”
大叶肺炎
化脓性炎
化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点
多由化脓菌（如
葡萄球菌等）感
染所致
黏膜和浆膜表面
如化脓性尿道炎和
化脓性支气管炎，胆
囊炎
疏松结缔组织
蜂窝织炎（阑尾炎）
皮下和内脏
脓肿
出血性炎
其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等
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